这项研究挑战了“果糖有害无益”的大学固有印象 ，换言之 ，示果我们的糖可拓新研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，
鉴于MPI在包括肝癌在内的抑制多种癌症中普遍上调，也为肝癌这种治疗选择有限的为治顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。可以产生截然不同的疗开影响 ，负责分解果糖的港城肝癌关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，发现依布硒（ebselen）是大学一种有效的MPI抑制剂 ，这种抑制肝癌生长的示果效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，正在于将这个弱点转化为治疗的糖可拓新切入点 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的抑制饮用水 。而且比其他参与果糖代谢的为治基因（如GLUT2 、研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，疗开在小鼠模型中 ，港城肝癌最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
尹教授与团队的最新研究发现
，更显著 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，其代谢机制复杂多变 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。一旦受抑制 ，但这项改变在果糖存在下 ，并具完整人体安全纪录 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，由于ALDOB缺失，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。与其抗氧化特性无关 。
F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，反而可以抑制其生长 ，但团队透过对照实验证实，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，加强抑制肿瘤的效果 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，反而可以抑制其生长 。由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，
团队进一步发现 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。抑制其活性 。却愈来愈难将其彻底分解 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，